腎臟病學(xué)/總論

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【[[腎臟]]一般結(jié)構(gòu)】

一、[[腎單位]]　腎單位是腎臟結(jié)構(gòu)與功能的基本單位，它由一個(gè)[[腎小體]]和相通的小管組成。人類每個(gè)腎臟約有一百萬(wàn)個(gè)腎單位。腎小體90％以上分布在[[腎皮質(zhì)]]部分。腎小體是由[[腎小球]]及包圍在其外的[[腎小球囊]]組成。腎小球的核心是一團(tuán)[[毛細(xì)血管]]網(wǎng)，它的兩端分別與入球[[動(dòng)脈]]及出球動(dòng)脈相連。腎小球外覆以腎小球囊，腎小球囊的[[壁層]][[上皮細(xì)胞]]與[[腎小管]]上皮細(xì)胞相延續(xù)，其囊腔與腎小管腔相通。

腎單位按其在腎臟部位不同，分為[[皮質(zhì)]]腎單位和髓旁腎單位。在皮質(zhì)內(nèi)層[[近髓]]質(zhì)處的稱髓旁腎單位，其腎小管甚長(zhǎng)，伸入到[[髓質(zhì)]]內(nèi)層，甚至達(dá)到[[乳頭]]部，其[[出球小動(dòng)脈]]除分支形成毛細(xì)血管網(wǎng)外，還發(fā)出直[[小血管]]進(jìn)入髓質(zhì)內(nèi)層。皮質(zhì)腎單位的[[腎素]]含量高于髓旁腎單位。而髓旁腎單位的腎小管長(zhǎng)，加上有直[[血管]]的逆流交換作用，這對(duì)保持髓質(zhì)高滲及尿液濃縮有重要作用。

二、腎小球?yàn)V過(guò)膜　是指腎小球毛細(xì)血管袢的管壁。它由三層構(gòu)成，最里層是毛細(xì)血管[[內(nèi)皮細(xì)胞]]，中層為[[基底膜]]，外層為上皮[[細(xì)胞]]（也稱[[足細(xì)胞]]，即腎小球囊的[[臟層]]）。

腎小球?yàn)V過(guò)膜具有一定的“有選擇性”的通透性。這是因?yàn)閇[濾過(guò)膜]]各層的孔隙只允許一定大小的物質(zhì)通過(guò)，而且和濾過(guò)膜帶的電荷有關(guān)。濾過(guò)[[分子]]大小一般以有效半徑來(lái)衡量，半徑小于14如[[尿素]]、[[葡萄糖]]、通過(guò)濾過(guò)膜不受限制；半徑大于20 如[[白蛋白]]，濾過(guò)則受到一定限制，半徑大于42；如[[纖維蛋白原]]，則不能通過(guò)。濾過(guò)膜所帶電荷對(duì)其通透性有很大影響。正常時(shí)濾過(guò)膜表面覆蓋一層帶負(fù)電荷的[[蛋白]][[多糖]]，使帶負(fù)電荷的較大分子不易通過(guò)，如白蛋白，當(dāng)在[[病理]]情況下濾過(guò)膜上負(fù)電荷減少或消失，白蛋白濾過(guò)增加而出現(xiàn)[[蛋白尿]]。

<table bordercolor="#000000" cellspacing="0" cellpadding="2" width="426" align="center" border="1">
        <tr>
            <td width="32" rowspan="8">單位</td>
            <td width="48" rowspan="2">腎小體</td>
            <td width="64">腎小球</td>
            <td width="256" rowspan="2">　　</td>
        </tr>
        <tr>
            <td>腎小球囊</td>
        </tr>
        <tr>
            <td rowspan="6">腎小管</td>
            <td rowspan="2">近端小管</td>
            <td>曲部（近曲小管）</td>
        </tr>
        <tr>
            <td>直部（降支厚壁段）</td>
        </tr>
        <tr>
            <td>細(xì)段</td>
            <td>（降支薄壁段、袢部、升支薄壁段）</td>
        </tr>
        <tr>
            <td rowspan="3">遠(yuǎn)端小管</td>
            <td>直部（升支厚壁段）</td>
        </tr>
        <tr>
            <td>致密斑</td>
        </tr>
        <tr>
            <td>曲部（遠(yuǎn)曲小管）</td>
        </tr>
    </table>

三、腎小球系膜　是位于腎小球毛細(xì)血管袢之間的一種特殊間充質(zhì)，由[[系膜細(xì)胞]]和系膜[[基質(zhì)]]組成。系膜細(xì)胞的作用可能有；①收縮作用，[[入球小動(dòng)脈]]和出球動(dòng)脈的收縮作用受系膜細(xì)胞的調(diào)節(jié)，以影響毛細(xì)血管袢的內(nèi)壓和濾過(guò)率。②支持作用，它填充于毛細(xì)血管袢之間，支持毛細(xì)血管的位置。③[[吞噬作用]]，能吞噬被阻留在[[基膜]]內(nèi)的大分子物質(zhì)和[[蛋白質(zhì)]]。④分泌腎素，在[[腎缺血]]或[[免疫復(fù)合物]]沉積時(shí)，系膜細(xì)胞[[增生]]且分泌腎素。

系膜基質(zhì)充滿系膜細(xì)胞，在內(nèi)皮細(xì)胞和基膜之間，能讓大分子物質(zhì)通過(guò)并能網(wǎng)絡(luò)供系膜細(xì)胞吞噬。

四、腎小球旁器　腎小球旁器由[[球旁細(xì)胞]]、致密斑和球外系膜細(xì)胞所組成。上述三種成份均位于入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈構(gòu)成三角區(qū)上，致密斑構(gòu)成三角區(qū)的底邊，腎小球旁器對(duì)入球動(dòng)脈壓力及腎小管中的鈉濃度反應(yīng)敏感，以此來(lái)調(diào)節(jié)腎素—[[血管緊張素]]—[[醛固酮]]系統(tǒng)。

五、腎小管和集合管　腎小管為腎小球囊的延續(xù)，有近曲小管、[[髓袢]]與遠(yuǎn)曲小管三部份，腎小管主要調(diào)節(jié)水鹽[[代謝]]，即進(jìn)行[[重吸收]]和分泌作用。腎小管匯合成集合小管，后者又匯合成集合管，穿過(guò)[[腎髓質(zhì)]]至[[腎乳頭]]頂端開(kāi)口[[腎盂]]。

六、腎血管　[[腎動(dòng)脈]]由[[腎竇]]入[[腎實(shí)質(zhì)]]，然后分成4-5支[[葉間動(dòng)脈]]，行于[[腎柱]]中，葉間動(dòng)脈在髓質(zhì)和皮質(zhì)交界處分成弓形動(dòng)脈，由弓形動(dòng)脈分成許多[[小葉間動(dòng)脈]]，伸向皮質(zhì)。由小葉間動(dòng)脈分成入球小動(dòng)脈。每個(gè)入球小動(dòng)脈分成毛細(xì)血管袢，即腎小球內(nèi)的毛細(xì)血管網(wǎng)。腎小球內(nèi)毛細(xì)血管袢再匯成出球小動(dòng)脈，圍繞腎小管，同時(shí)由出球小動(dòng)脈分出一支直小血管伴隨腎小管降支、髓袢及升支，然后入[[小葉間靜脈]]。[[靜脈]]伴隨各分支動(dòng)脈而行。在有效循環(huán)[[血量]]不足或[[交感神經(jīng)]]興奮時(shí)，由于入球小動(dòng)脈收縮，[[血液]]經(jīng)短路直接進(jìn)出球[[小動(dòng)脈]]，再經(jīng)直小血管進(jìn)入髓質(zhì)區(qū)，這樣造成皮質(zhì)區(qū)明顯[[缺血]]，而髓質(zhì)區(qū)相對(duì)[[充血]]現(xiàn)象。

七、腎間質(zhì)　在腎小管和血管間夾有少量[[結(jié)締組織]]，稱為腎間質(zhì)，腎間質(zhì)在皮質(zhì)區(qū)甚少，而在[[錐體]]乳頭處則甚豐富。間質(zhì)內(nèi)含有[[纖維]]、基質(zhì)和[[間質(zhì)細(xì)胞]]。腎間質(zhì)具有生成[[前列腺素]]的功能、吞噬功能和促進(jìn)尿液濃縮功能。

【腎臟主要[[生理]]功能】

一、尿液的生成　正常人兩側(cè)腎臟[[血流量]]每分鐘1000－1200ml，其中[[血漿]]流量每分鐘約600－700ml。單位時(shí)間內(nèi)腎小球?yàn)V過(guò)的血漿量稱為[[腎小球?yàn)V過(guò)率]]，正常成人每分鐘約120±15ml。兩側(cè)腎臟每日從腎小球?yàn)V過(guò)的血漿總量達(dá)150－180升。所濾過(guò)的這部分血漿稱之為原尿。原尿流經(jīng)腎小管及集合管,約99％被重吸收。因此排出體外的尿液一終尿僅有1500－1800ml。

機(jī)體在代謝過(guò)程中所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，如尿素、肌酸、[[尿酸]]、肌酸以及一些酸性物質(zhì)由腎小球?yàn)V過(guò)后通過(guò)腎小管排出體外。除了由腎小球?yàn)V過(guò)外，腎小管尚可直接分泌其些代謝產(chǎn)物，如[[肌酐]]、氫離子、鉀離子等，以排出體外。但在[[排泄]]分泌的同時(shí)尚有重吸收過(guò)程。如對(duì)葡萄糖、小分子蛋白質(zhì)、[[氨基酸]]以及碳酸氫根能全部重吸收。

二、調(diào)節(jié)[[酸堿平衡]]　人體在[[消化]]食物過(guò)程中及體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物所產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和少量堿性物質(zhì)釋放入血液，然后排出體外。其中以酸性物質(zhì)為主要[[排泄物]]。酸性物質(zhì)分[[揮發(fā)性]]酸和非揮發(fā)性酸，前者指碳酸、后者包括[[硫酸]]、[[磷酸]]、[[乳酸]]、[[丙酮]]酸等。

腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡反應(yīng)緩慢，但能充分調(diào)節(jié)血漿pH的變化，它的途徑是通過(guò)以下方式完成：①通過(guò)腎小管細(xì)胞對(duì)NaHCO3的重吸收，保留和維持體內(nèi)必需的[[堿儲(chǔ)備]]。②腎小管細(xì)胞可制造NH3，并不斷擴(kuò)散入腎小管腔內(nèi)，與管腔內(nèi)的強(qiáng)酸鹽負(fù)離子（CI－、SO4-2等）結(jié)合成NH4CI或（NH4）2SO4等銨鹽隨尿排出體外。③腎小管所分泌的H＋，可與濾液中[[Na]]2HPO4所離解的Na＋進(jìn)行交換，而使NaHPO4轉(zhuǎn)變成NaH2PO4而排出體外，使之尿液酸化。

三、腎臟[[內(nèi)分泌]]功能　腎臟能產(chǎn)生某些[[激素]]類的生理活性物質(zhì)，主要有腎素、[[緩激肽]]、前列腺素、[[促紅細(xì)胞生成素]]1.25羥D3等。

（一）腎素95％以上來(lái)自腎小球旁器，后者是腎素合成、貯存、釋放場(chǎng)所。另有2-5％腎素來(lái)自致密斑、間質(zhì)細(xì)胞和出球小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞。它是一種[[蛋白水解酶]]，[[分子量]]為42000、可使[[肝臟]]產(chǎn)生的血管緊張素原的鏈肽水解，形成[[血管緊張素Ⅰ]]，再在肺組織[[轉(zhuǎn)換酶]]作用下，轉(zhuǎn)化為[[血管緊張素Ⅱ]]，經(jīng)氨基[[肽酶]]水解，繼續(xù)轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅲ亦可由血管緊張素Ⅰ經(jīng)[[脫氨]]基酶、肺轉(zhuǎn)換酶的作用而生成。該腎素—血管緊張素系統(tǒng)的效應(yīng)主要是調(diào)節(jié)循環(huán)血量、[[血壓]]及水、電解質(zhì)的平衡。

腎素的分泌受交感神經(jīng)、[[壓力感受器]]和體內(nèi)鈉量的調(diào)節(jié)。腎小球旁器具有α、β2腎[[小腺]]素能[[受體]]。交感神經(jīng)興奮，末稍釋放[[兒茶酚胺]]，通過(guò)β2受體，激活[[腺苷酸環(huán)化酶]]，產(chǎn)生[[CAMP]]，促使腎素分泌。腎小球旁器本身具有壓力感受器，可感受腎小球小動(dòng)脈內(nèi)壓力和[[血容量]]的變化；當(dāng)全身有效循環(huán)血量減少，腎內(nèi)[[灌注壓]]降低，入球小動(dòng)脈壓力下降，則可刺激腎小球旁器的壓力感受器，促使腎素分泌。致密斑則為腎內(nèi)鈉[[感受器]]，體鈉量減少時(shí)，流經(jīng)致密斑的鈉通量減少，亦可刺激腎素分泌。關(guān)于致密斑鈉通量對(duì)腎素分泌的影響，有不同看法，有人認(rèn)為決定腎素分泌不是致密斑鈉通量，而是通過(guò)致密斑進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的鈉量，如[[速尿]]，可抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收，流經(jīng)致密斑的鈉通量增加，但速尿可抑制鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈉量減少，促進(jìn)腎素分泌。此外，腎素分泌尚可受血管緊張素、醛固酮和[[抗利尿激素]]水平的[[反饋]]調(diào)節(jié)。高血鈣、高[[血鎂]]、[[低血鉀](méi)]等亦可刺激腎素的分泌。

（二）緩激肽[[釋放酶]]—[[激肽]]系統(tǒng)　緩激肽是[[多肽]]類組織激素。它是由[[激肽釋放酶]]作用于血漿α2[[球蛋白]]（[[激肽原]]）而生成。激肽釋放酶90％來(lái)自近端小[[管細(xì)胞]]。腎臟中亦存在[[激肽酶]]，可使激肽[[失活]]，因此，激肽是一種起[[局部作用]]的組織激素。其主要作用：①對(duì)抗血管緊張素及交感神經(jīng)興奮，使小動(dòng)脈擴(kuò)張。②抑制抗利尿激素（[[ADH]]）對(duì)遠(yuǎn)端腎小管的作用，促進(jìn)水、鈉排泄，從而能使血壓降低。腎臟激肽釋放酶的產(chǎn)生、分泌受細(xì)胞外液量、體鈉量、醛固酮、[[腎血流量]]等因素調(diào)節(jié)，其中醛固酮最為主要，它可促進(jìn)激肽分泌，低血鉀可抑制醛固酮分泌，而減少激肽釋放酶，高血鉀則反之。

（三）前列腺素　前列腺素（[[PG]]）是由20個(gè)碳原子組成的[[不飽和脂肪酸]]，稱為[[前列腺]]烷酸，有一個(gè)環(huán)戊烷及二條脂肪酸，據(jù)其結(jié)構(gòu)的不同，PG有A、E、F、H等多種，腎小球主要產(chǎn)生PGF1α、PGE2。腎內(nèi)PG，主要起局部作用。PG最終經(jīng)肺、肝、腎皮質(zhì)內(nèi)PG分解酶（15羥[[脫氫酶]]）[[滅活]]。PG合成是由PG[[前體]]即[[花生四烯酸]]（在腎間質(zhì)細(xì)胞內(nèi)脂肪顆粒中），在PG[[合成酶]]作用下生成PG。PG經(jīng)[[環(huán)氧化酶]]及[[血栓素]]A2合成[[催化]]下可轉(zhuǎn)變成TXA2。PG具有很強(qiáng)的擴(kuò)血管效應(yīng)，對(duì)血壓和[[體液調(diào)節(jié)]]起重要作用，亦可刺激環(huán)磷酸[[腺苷]]的形成，對(duì)抗ADH，引起利鈉排水，使動(dòng)脈壓下降,但各種PG的[[生理效應(yīng)]]有一定差異；PGF2對(duì)[[血管舒張]]及利尿作用最強(qiáng)，PGA2與PGE2相似，PGF1α具縮血管作用，PGI2（又稱前列腺環(huán)素）與TXA2是相互對(duì)抗的物質(zhì)。腎內(nèi)PG分泌受許多因素影響，緩激肽可直接刺激腎髓質(zhì)乳頭間質(zhì)胺、血管緊張素亦可促進(jìn)PG分泌。PG因具利鈉排水、擴(kuò)血管作用，在腎臟降壓機(jī)制中占有關(guān)鍵性地位。臨床上已有應(yīng)用PGA2、PGE2治療頑固性[[高血壓]]、腎臟許多[[疾病]]如Bartter/s[[綜合征]]，[[溶血性]][[尿毒癥]]綜合征、[[腎功能衰竭]]、[[腎病綜合征]]等，與腎內(nèi)激肽一前列腺素系統(tǒng)失調(diào)有關(guān)。

（四）促紅細(xì)胞生成素（EPO）是一種調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的多肽類激素，分子量60000左右，90％由腎臟產(chǎn)生，約10％在肝、脾等產(chǎn)生。腎臟毛細(xì)血管叢、腎小球旁器、腎皮質(zhì)、髓質(zhì)均能產(chǎn)生促紅細(xì)胞因子作用于促紅細(xì)胞生成素原的產(chǎn)物，它是一種[[糖蛋白]]、定向與紅系祖細(xì)胞的特殊受體相結(jié)合，加速[[骨髓]][[幼紅細(xì)胞]]成熟、釋放、并促使骨髓[[網(wǎng)織紅細(xì)胞]]進(jìn)入循環(huán)，使紅細(xì)胞生成增加，目前已通過(guò)遺傳學(xué)工程技術(shù)可[[重組人紅細(xì)胞生成素]]（recombinant human erythopoietin,r-hu Epo）,其作用與EPO相同，可使[[慢性腎衰]][[貧血]]逆轉(zhuǎn)。EPO的合成與分泌主要受組織氧的供求比例來(lái)調(diào)節(jié)，減少氧供或增加組織需氧量，可激活腎臟腺苷酸環(huán)化酶，生成CAMP，使非活性[[蛋白激酶]][[活化]]而促進(jìn)EPO的分泌。EPO可通過(guò)反饋機(jī)制抑制EPO生成，保持機(jī)體[[紅細(xì)胞]]維持在正常水平。由于腎臟有EPO的生成與調(diào)節(jié)的雙重作用，一旦腎EPO分泌功能異常，將導(dǎo)致紅細(xì)胞生成的異常。

（五）1.25羥D3［1.25（OH）2D3］　體內(nèi)生成或攝入的[[維生素D3]]需經(jīng)肝內(nèi)25－[[羥化酶]]的催化，形成25－羥D3，后者再經(jīng)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)線粒體中1－羥化酶的作用而形成具有高度[[生物]]活性的1.25－羥D3。其主要生理作用：①促進(jìn)腸道對(duì)鈣、磷的吸收。1.25羥D3可經(jīng)血液轉(zhuǎn)運(yùn)至[[小腸]]粘膜上皮細(xì)胞的胞漿內(nèi)與[[受體蛋白]]結(jié)合，進(jìn)入[[細(xì)胞核]]，促進(jìn)[[DNA]][[轉(zhuǎn)錄](méi)]mRNA，促使細(xì)胞合成[[鈣結(jié)合蛋白]]，1分子鈣結(jié)合蛋白可結(jié)合4分子鈣離子，促進(jìn)鈣離子濃集、轉(zhuǎn)運(yùn)。磷在腸道的吸收是沿腸粘膜對(duì)[[Ca]]＋運(yùn)轉(zhuǎn)后所形成的[[電化學(xué)]]梯度進(jìn)行彌散的。②促進(jìn)骨中鈣、磷吸收及[[骨鹽]]沉積。1.25－羥D3可促進(jìn)[[破骨細(xì)胞]]的活動(dòng)，增強(qiáng)[[甲狀旁腺素]]對(duì)破骨細(xì)胞敏感性，促進(jìn)骨溶解，鈣從老骨中游離出；它又可促進(jìn)[[軟骨細(xì)胞]]的成熟與[[鈣化]]，形成濃集鈣質(zhì)顆粒軟骨細(xì)胞，促進(jìn)新骨的鈣化，使[[骨質(zhì)]]不斷更新。1.25－羥D3受血鈣、血磷的調(diào)節(jié)，并受甲狀旁腺素和[[降鈣素]]的控制。低血鈣、低血磷可促進(jìn)1.25羥D3生成，反之則減少。甲狀旁腺素可激活腎臟1－羥化酶，促進(jìn)1.25羥D3生成，降鈣素則抑制1－羥化酶，使1.25羥D3生成減少。當(dāng)血鈣降低，甲狀旁腺素分泌增加。1－羥化酶活性增強(qiáng)，促進(jìn)1.25羥D3生成，使血鈣升高；反之則血鈣降低，從而維持了血鈣相對(duì)恒定。1.25羥D3的生成還受自身反饋的調(diào)節(jié)。許多疾病可影響1.25羥D3生成，如慢性腎臟疾病，因腎器質(zhì)性損害，1－羥化酶生成障礙，使得1.25羥D3生成減少，可誘發(fā)[[腎性佝僂病]]、[[骨營(yíng)養(yǎng)]]不良及[[骨質(zhì)疏松癥]]。

（六）利鈉激素的主要作用是抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收，其來(lái)源、性質(zhì)未明。

此外，[[胃泌素]]、[[胰島素]]、甲狀旁腺素均經(jīng)腎臟滅活，腎功不全，胃泌素滅活減少，胃泌素升高，可誘發(fā)[[消化性潰瘍]]。

【常見(jiàn)[[臨床表現(xiàn)]]】

一、[[水腫]]　水腫是腎臟疾病最常見(jiàn)的[[癥狀]]，程度不一。輕者[[眼瞼]]和[[面部水腫]]，重者全身水腫或并有[[胸水]]、[[腹水]]、腎性水腫原因一般分為二類：一是腎小球?yàn)V過(guò)下降，而腎小管對(duì)水鈉重吸收尚好，從而導(dǎo)致水鈉潴溜，此時(shí)常伴全身毛細(xì)血管通透性增加，因此組織間隙中水份潴溜，此種情況多見(jiàn)于[[腎炎]]。另一種原因是，由于大量蛋白尿?qū)е耓[血漿蛋白]]過(guò)低所致。但二種情況不是絕然分開(kāi)，有時(shí)同時(shí)存在。

二、高血壓　凡由腎實(shí)質(zhì)病變或腎動(dòng)脈病變所引起的高血壓，稱之為[[腎性高血壓]]，其機(jī)理為：

1．容量依賴型高血壓　大部分腎實(shí)質(zhì)性病變所引起的高血壓屬此類型，血中腎素及血管緊張素Ⅱ水平升高不是主要的。以水鈉潴溜和血容量擴(kuò)張有關(guān)。

2．腎素依賴型高血壓　腎血管性疾病及少數(shù)腎實(shí)質(zhì)性高血壓，是由腎素—血管緊張素—醛固酮升高所致。這種情況利尿[[脫水]]后非但不能控制血壓，反而因腎單位血流量下降導(dǎo)致腎素分泌增高，使血壓更高。上述兩種情況可同時(shí)存在，亦可互相轉(zhuǎn)化。

三、[[少尿]]　24小時(shí)[[尿量]]少于400ml稱為少尿。少于100ml稱[[無(wú)尿]]。少尿可由各種因素引起，如有效血容量不足、腎實(shí)質(zhì)損害、[[尿路梗阻]]、[[急性腎小管壞死]]等引起，在分析少尿原因時(shí)應(yīng)注意。

四、[[多尿]]　24小時(shí)尿量超過(guò)2500ml稱為多尿。這里僅指腎性多尿。腎性多尿其發(fā)生原因各不相同，比較常見(jiàn)的是在[[慢性腎功能不全]]時(shí)，由于腎小管功能不全，尿濃縮功能減退所致。此時(shí)常表示[[腎功能]]已受損，[[尿比重]]多呈固定性低比重。在[[急性腎炎]]或[[急性腎功能衰竭]]多尿期，常表示病情減輕趨向好轉(zhuǎn)。慢性間質(zhì)性腎或[[腎小管性酸中毒]]，由于腎小管損害多出現(xiàn)多尿，腎性多尿的發(fā)生往往同其它系統(tǒng)疾病所致的多尿機(jī)理上互相聯(lián)系不能分開(kāi)，如[[原發(fā)性醛固酮增多癥]]時(shí)，其多尿可由于高鈉刺激[[下丘腦]]容量中樞，也可由于低鉀性腎小管損害致濃縮功能降低的緣故。

五、[[尿頻]]　正常人一般日間[[排尿]]4-6次，夜間0－1次。尿頻是指在大致相同的條件下，尿次增多，尿頻一般屬病理性，最多見(jiàn)于[[尿路感染]]，其次為[[物理]]性或[[化學(xué)]]性對(duì)尿路刺激。精神性尿頻亦不少見(jiàn)。

六、[[尿急]]　指排尿迫不急待感。往往和尿頻同時(shí)存在，最多見(jiàn)是尿路感染，少數(shù)見(jiàn)于[[膀胱]]容量縮小和精神性尿急。

七、[[尿痛]]　排尿時(shí)[[尿道]]口疼痛或伴有燒灼感。多發(fā)生在尿路感染，或是尿內(nèi)有形成份的刺激。

尿頻、尿急、尿痛三者常合并存在稱尿路刺激癥狀，但亦可單獨(dú)存在。

八、[[腎區(qū)]][[鈍痛]]及[[腎絞痛]]　腎區(qū)（脊[[肋角]]處）鈍痛多是慢性過(guò)程，多見(jiàn)于[[腎盂腎炎]]，[[腎下垂]]、[[多囊腎]]及腎炎。

腎絞痛是一種間歇性發(fā)作的劇烈腎區(qū)痛，沿側(cè)腹部向下[[腹部]]、[[大腿]]內(nèi)側(cè)及外陰部放散。主要由[[結(jié)石]]機(jī)械刺激所致，在腎盂腎炎有纖維[[凝血]]塊時(shí)可刺激腎盂或[[輸尿管]]導(dǎo)致腎絞痛。

九、[[血尿]]　血尿指尿中含有紅細(xì)胞，血尿又分為肉眼血尿和鏡下血尿。凡每個(gè)高倍鏡視野有3個(gè)以上紅血球，就稱為血尿或鏡下血尿。血尿的病因可分為腎內(nèi)因素或腎[[外因]]素，不管腎內(nèi)或腎外因素均為病理性，引起血尿的因素很多，最多見(jiàn)于急、[[慢性腎炎]]、尿路感染、[[敗血癥]]、[[腎腫瘤]]、[[腎結(jié)核]]。伴隨或繼發(fā)于全身性疾病也不少見(jiàn)，如[[血小板減少性紫癜]]、[[過(guò)敏性紫癜]]、[[白血病]]、[[流行性出血熱]]、[[紅斑狼瘡]]等。另外在腎下垂、[[游走腎]]、劇烈運(yùn)動(dòng)后也可見(jiàn)到血尿。

診斷血尿時(shí)要排除假性血尿。

十、蛋白尿　蛋白尿指[[尿蛋白定性]]檢查呈陽(yáng)性者。正常人尿中蛋白定性為陰性或極微，24小時(shí)尿的[[蛋白含量]]小于150mg，按發(fā)病機(jī)理蛋白尿可見(jiàn)于下列情況：①[[腎小球性蛋白尿]]：腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增加，超過(guò)了腎小管的重吸收能力，即構(gòu)成蛋白尿。②[[腎小管性蛋白尿]]：在腎小管功能缺陷時(shí)，雖然從腎小球?yàn)V出的蛋白質(zhì)數(shù)量沒(méi)增加，但腎小管重吸收能力降低，尿中蛋白質(zhì)超過(guò)正常構(gòu)成蛋白尿。③溢出性蛋白尿：又稱腎前性蛋白尿，主要為血中異常蛋白質(zhì)增多，如[[免疫球蛋白]]的[[輕鏈]]或[[血紅蛋白]]含量增加。④分泌性蛋白尿：腎組織本身分泌含蛋白的物質(zhì)進(jìn)入尿中，正常情況下，腎小管可分泌少量蛋白，如在[[間質(zhì)性腎炎]]、[[腫瘤]]、IgA[[腎病]]時(shí)，[[分泌蛋白]]增多，引起蛋白尿。⑤組織性蛋白尿：正常人尿中存在極小量的可溶性組織分解產(chǎn)物，此類物質(zhì)屬于[[低分子量]]蛋白質(zhì)和肽類。[[肝壞死]]時(shí)，尿中含肝的[[特異性抗原]]，[[X線]]照射可引起尿中糖蛋白增多、[[心肌]]及[[骨骼肌]]受損時(shí)可查到尿中[[肌紅蛋白]]。

【[[泌尿系統(tǒng)]]疾病的診斷】

一、病因診斷　對(duì)于泌尿系統(tǒng)疾病病因診斷首先應(yīng)區(qū)別是[[原發(fā)性疾病]],還是[[繼發(fā)性]]疾病。

原發(fā)性疾病包括：①[[免疫反應(yīng)]]介導(dǎo)的[[腎小球腎炎]]。②[[感染性疾病]]：包括非特異性感染，[[泌尿系結(jié)核]]，[[霉菌感染]]等。③腎血管性疾病：包括腎動(dòng)脈病變，緊[[靜脈血栓形成]]等。④[[泌尿系結(jié)石]]。⑤其它：如腎腫瘤、[[遺傳性腎炎]]、多囊腎等。

繼發(fā)性疾病包括有：①[[循環(huán)系統(tǒng)]]疾?。喝绺哐獕?、[[動(dòng)脈硬化]]等。②[[代謝性疾病]]：如[[糖尿病]]、[[痛風(fēng)]]等。③[[免疫性]]疾?。喝缂t斑狼瘡、過(guò)敏性紫癜、[[結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎]]等。④化學(xué)物理因素：如[[藥物過(guò)敏]]和某些藥物及金屬類對(duì)腎臟的[[毒性]]，[[放射線]]對(duì)腎臟的損害。⑤其它：如[[溶血]]尿毒綜合癥、[[妊娠]]腎病等。

二、病變部位診斷

（一）腎小球損害　[[尿蛋白]]多為中等量以上，以白蛋白為主，常有血尿，多伴有高血壓及水腫，易先出現(xiàn)[[氮質(zhì)血癥]]。

（二）腎小管損害　尿蛋白多在中等量以下，以小分子量蛋白為主，尿濃縮[[功能障礙]]出現(xiàn)早，易出現(xiàn)脫水、失鉀、失鈉等水、電解質(zhì)代謝紊亂。

（三）腎間質(zhì)病變　以腎間質(zhì)病變和腎小管損害為主，但到嚴(yán)重時(shí)，仍有腎小球功能障礙，往往與腎小管功能損害表現(xiàn)相似，二者不易鑒別。

（四）腎血管病變　腎動(dòng)脈異常發(fā)生腎缺血以明顯高血壓為主，可伴有腎小球不同程度的損害，[[腎靜脈血栓形成]]以[[腎病綜合癥]]表現(xiàn)為主。

三、病理診斷　為了準(zhǔn)確地肯定病變部位，判斷病因和預(yù)后，需要在做出[[臨床診斷]]的同時(shí)，盡可能做有關(guān)病理診斷的檢查，尤其對(duì)腎實(shí)質(zhì)性疾病，做病理光鏡、[[免疫熒光]]和電鏡檢查很重要，此可明確是[[原發(fā)性]]腎實(shí)質(zhì)病變，抑或繼發(fā)性病變，同時(shí)可能做出準(zhǔn)確病理分類。

四、功能診斷　腎臟功能診斷具有十分重要意義，它決定治療的方向和判斷預(yù)后，腎臟功能分為腎小球功能和腎小管功能。前者以濾過(guò)率降低和代謝產(chǎn)物[[潴留]]為主要表現(xiàn)，后者以水鹽代謝紊亂為主要表現(xiàn)。但二者往往同時(shí)存在，不能絕然分開(kāi)，當(dāng)前多以腎小球的功能來(lái)判斷腎功能的程度。根據(jù)腎功能損害程度可分為四期：①腎功能正常期：腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）大于70ml/分，[[血尿素氮]]&lt;7.14mmol/L，血肌酐&lt;132.6umol/L。②[[腎功能不全]][[代償]]期：GFR介于50-70ml/分，血尿素氮在7.14mmol/L和8.925mmol/L之間，血肌酐在132.6umol/L和176.8umol/L之間?？捎休p度[[乏力]]，[[食欲減退]]。③腎功能不全，失代償期或氮質(zhì)血癥期：GFR＜50ml/分，血尿素氮大于8.925mmol/L,血肌酐大于176.8umol/L?？捎胁煌潭蓉氀?、食欲減退及乏力。④尿毒癥期：GFR&lt;25ml/分，血尿素氮大于21.42mmol/L，血肌酐大于442umol/L。有明顯臨床表現(xiàn)和水電平衡紊亂，若GFR降至10ml/分以下稱尿毒癥晚期，降至5ml/分以下稱為尿毒癥終末期。

五、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

（一）[[抗體]]包裹[[細(xì)菌]]檢查　腎盂腎炎患者尿中的細(xì)菌常被人體IgA包裹，應(yīng)用[[熒光素]]標(biāo)記的抗IgG免疫球蛋白與被抗體包裹的細(xì)菌相結(jié)合，可見(jiàn)到細(xì)菌同圍顯示出環(huán)形熒光則為陽(yáng)性。此法有助于診斷腎盂腎炎，而在[[膀胱炎]]則為陰性。

（二）高滲培養(yǎng)　腎內(nèi)某些[[致病菌]]受到體內(nèi)[[防御機(jī)制]]干擾，或長(zhǎng)期受到抗生作用，細(xì)菌[[胞膜]][[生長(zhǎng)障礙]]，演變成缺乏[[細(xì)胞膜]]的細(xì)菌，在一般[[培養(yǎng)基]]中易溶解破壞，故得不到陽(yáng)性結(jié)果。只有在高滲而富有營(yíng)養(yǎng)的培養(yǎng)基上重新獲得細(xì)胞膜，且具有感染力。此法對(duì)中段[[尿常規(guī)]]培養(yǎng)陰性者，有時(shí)可獲得陽(yáng)性結(jié)果。

（三）[[放射學(xué)]]檢查　包括腹部X線平片，[[靜脈腎盂造影]]，[[逆行腎盂造影]]以及腎臟[[斷層]]和[[腎動(dòng)脈造影]]等，對(duì)于解形態(tài)學(xué)變化及功能有重要價(jià)值。

（四）[[放射性核素]]檢查　[[同位素]]腎圖可有助于了解側(cè)腎血流量排泄功能及有無(wú)尿路梗阻。同位素[[斷層掃描]]可了解腎臟形態(tài)及腎內(nèi)無(wú)功能區(qū)。

（五）[[超聲波]]檢查　系無(wú)[[創(chuàng)傷]]性檢查，對(duì)了解腎臟形態(tài)、有無(wú)結(jié)石、[[腎盂積水]]及腫瘤頗有價(jià)值。

（六）腎活體組織檢查　可以提供[[病理形態(tài)學(xué)]]資料，為病理形態(tài)學(xué)診斷，預(yù)后和合理治療提供依據(jù)。但它有一定的局限性，所獲組織較小，對(duì)局灶性病變有時(shí)不能作用診斷。許多繼發(fā)性腎小球疾病單純依靠腎活檢病理形態(tài)學(xué)有時(shí)不能診斷。且屬創(chuàng)傷性檢查，因此必須嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。

【腎臟病學(xué)科發(fā)展動(dòng)態(tài)】

由于[[免疫學(xué)]]、分子[[生物學(xué)]]和遺傳學(xué)的迅速發(fā)展，對(duì)腎臟病如原發(fā)性腎小球疾病的發(fā)病機(jī)理的認(rèn)識(shí)提高到一個(gè)的水平。為[[免疫抑制]]或[[免疫促進(jìn)]]治療、抗凝治療提供較系統(tǒng)的理論基礎(chǔ)。[[急性腎衰]]的發(fā)病機(jī)理與治療的研究，亦已進(jìn)入分子學(xué)水平，在腎臟細(xì)胞的損傷、修復(fù)及再生方面取得進(jìn)展。[[移植免疫學(xué)]]的研究使[[腎移植]]成功率大為提高，大大推動(dòng)了腎移植[[療法]]。

腎活檢組織病理檢查，已進(jìn)入到[[細(xì)胞化學(xué)]]、[[免疫化學(xué)]]的水平，[[單克隆抗體]]技術(shù)，細(xì)胞酶[[染色]]，受體檢查等方法，已進(jìn)入實(shí)際應(yīng)用，提高了腎臟疾病的診斷正確性和加深對(duì)疾病的了解，為合理治療提供有益的作用。

血液凈化技術(shù)，目前正在研制體積小、[[透析]]效能高（特別著重清除分子物質(zhì)）、耗血少，能佩帶以至體內(nèi)埋藏式的人工腎，隨著[[生物醫(yī)學(xué)]]工程的發(fā)展，具有各種腎臟功能的人工腎必將問(wèn)世。

應(yīng)用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的檢查方法和中西醫(yī)結(jié)合治療，提高了腎臟疾病的療效。并累積了豐富的經(jīng)驗(yàn)，且在深入研究[[中藥]]療效機(jī)制上取得某些進(jìn)展，今后研究的方向仍應(yīng)致力于病因和發(fā)病機(jī)理的探索，積極尋找新的治療方法和藥物，以取得某些突破性成果。
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