營(yíng)養(yǎng)學(xué)/維生素B2缺乏病的生理功能與病理生理

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食物[[消化]]而分解的[[游離核]]黃素，經(jīng)[[小腸]][[磷酸]]化以后才能被吸收。在體內(nèi)，以游離核黃素、黃素[[單核苷酸]]（FMN）及[[黃素腺嘌呤二核苷酸]]（FAD）三種形式存在于組織中。以后者為主，而且結(jié)合于[[線粒體]]和[[細(xì)胞核]]。至于它們?cè)诮M織中的分布情況，最近，Yang和Mc Cormick用55μg[[核黃素]]-2-<sup>14</sup>C注射于重170g[[大鼠]][[腹膜]]內(nèi)，24h后觀察其[[放射線]]強(qiáng)度分布為：肝27.86%、腎4.32%、小腸4.57%、[[大腸]]1.82%、[[血液]]0.02%，其他40.30%。Cerletti等又用[[氯化鉀]]-磷酸[[緩沖液]]提承，在動(dòng)物組織內(nèi)，三種黃素含量如下表：

大鼠組織黃素組成

{| class="wikitable"
|-
| rowspan="2" | 組織
| colspan="3" | 濕重
|-
| | FAD
| | FMN
| | 游離核黃素
|-
| | 肝
| | 59.0
| | 8.4
| | 0.8
|-
| | 腎
| | 46.2
| | 13.5
| | 1.6
|-
| | 心
| | 35.5
| | 2.0
| | 0.1
|-
| | 肺
| | 9.9
| | 0.2
| | 1.1
|-
| | 腦
| | 6.0
| | 0.9
| | 0.2
|}

老年動(dòng)物體內(nèi)黃素含量降低，肝、心、腦下降7～10%，主要為FAD。腎下降60%，F(xiàn)AD、FMN及游離核黃素均下降。

FMN及FAD均為[[輔酶]]，與各種不同[[酶蛋白]]結(jié)合，生成各種[[黃素酶]]類，又稱[[黃素蛋白]]。在[[生物]]氧化中起遞氫體的作用。正常動(dòng)物組織，肝富含F(xiàn)AD、NADH[[脫氫酶]]、[[黃嘌呤]]氧休酶和羧基[[乙酸]][[氧化酶]]，腎則富含F(xiàn)MN、D-，L-[[氨基酸氧化酶]]、[[甘氨酸]]氧化酶。腦組織酶含量低，但其氧耗量卻較大。在所有組織中NADH脫氫酶活性最高，而且只有當(dāng)核黃素嚴(yán)重缺乏時(shí)才降低。

[[黃酶]]參與三大營(yíng)養(yǎng)素[[代謝]]中許多復(fù)雜的過程，例如瓦氏黃酶等[[酶類]]參與一系列[[糖代謝]]有關(guān)的[[酶反應(yīng)]]。[[黃嘌呤氧化酶]][[催化]]脂肪族和芳香族的醛、[[還原型輔酶]]I以及許多嘌呤類化合物的氧化。L-氨基酸氧化酶能催化L-[[氨基酸]]與α[[羧酸]]的氧化。D-氨基酸氧化酶能將D-α-氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)棣?[[酮酸]]。

缺乏核黃素動(dòng)物，可觀察到肝線粒體[[超微結(jié)構(gòu)]]的改變，同時(shí)很多[[酶活性]]很快而大量下降。由于許多酶活性降低，線粒體中氧化速率下降，因而[[氧化磷酸化]]比值顯著降低，例如，缺乏核黃素大鼠，肝線粒體中酶系氧化β-羧[[丁酸]]、[[琥珀酸]]及α-[[酮戊二酸]]等[[底物]]時(shí)，氧耗較正常者低10～25%，琥珀酸酶活性，只有正常者的25%，F(xiàn)AD濃度為正常者的25～30%，F(xiàn)MN僅為正常者的5%?？梢奫[核黃素缺乏]]直接影響[[能量代謝]]的主要場(chǎng)所線粒體內(nèi)酶系的功能。同時(shí)由于營(yíng)養(yǎng)素在體內(nèi)氧化不完全。熱能利用率也降低。

核黃素與[[蛋白質(zhì)]]代謝關(guān)系密切。尿中核黃素排出量，明顯受[[氮平衡]]的影響。當(dāng)組織生長(zhǎng)旺盛，如[[外傷]][[康復(fù)]]期、[[哺乳期]]和服[[丙酸睪酮]]，尿中核黃素排出減少；而當(dāng)[[負(fù)氮平衡]]，如饑餓、未控制[[糖尿病]]、[[燒傷]]及[[外科手術(shù)]]之后，則尿中[[核素]]排出增多。缺乏核黃素動(dòng)物，蛋白質(zhì)不能充分利用，[[血漿蛋白]]及[[肌肉]][[蛋白含量]]均低，[[食欲缺乏]]，體重降低，治療期蛋白質(zhì)再生緩慢。所以，蛋白質(zhì)可促進(jìn)核黃素利用，而核黃素對(duì)蛋白質(zhì)代謝也有良好影響。故[[生長(zhǎng)發(fā)育]]、[[妊娠]]、哺乳和外傷修復(fù)期，核黃素和蛋白質(zhì)應(yīng)同時(shí)增加。[[四環(huán)素]]影響氮和核黃素代謝，導(dǎo)致負(fù)氮平衡和核黃素排出增加，可能是由于四環(huán)素抑制線粒體內(nèi)氧化磷酸化過程。

核黃素和調(diào)節(jié)代謝的[[激素]]有關(guān)。大鼠服用[[甲狀腺素]]能使[[糖原]]消失，但若同時(shí)服用核黃素與[[硫胺素]]則可以不消失。摘除胰臟的狗，服用[[胰島素]]時(shí)，必須同時(shí)服用核黃素和硫胺素才能有效。[[視網(wǎng)膜]]中的游離核黃素，受光照射后能轉(zhuǎn)變?yōu)橐环N對(duì)視[[神經(jīng)]]有刺激作用的[[化合物]]。缺乏核黃素可使視分析器對(duì)光和色（藍(lán)，紅，綠）敏感度下降，且[[視力]]易[[疲勞]]。在一些服[[維生素A]]無效的[[暗適應(yīng)]]下降的病例中，服核黃素可能有效。

核黃素缺乏影響[[晶體]]酯式核黃素的合成。有人觀察到老年[[白內(nèi)障]]是否與早期白摧障的形成有關(guān)，尚有爭(zhēng)論。早期的研究（Day,1931～1934）認(rèn)為大鼠缺乏B族[[維生素]]可發(fā)[[生白]][[內(nèi)障]]，補(bǔ)充核黃素，可防止白內(nèi)障發(fā)生。也有用核黃素缺乏膳，在小貓和豬引起白內(nèi)障的報(bào)道。但后來的研究產(chǎn)生了不一致的結(jié)果。核黃素確實(shí)對(duì)晶體的健康有關(guān)，但可能不是單一因素，而是與膳食中其它成分有聯(lián)系。在非洲和印度，有的小孩就發(fā)現(xiàn)有晶體結(jié)構(gòu)的改變，這些小孩甚至可追溯至[[嬰兒]]時(shí)期曾患過[[惡性營(yíng)養(yǎng)不良]]或[[營(yíng)養(yǎng)不良]]性干瘦。Prchal(1978)觀察22名白內(nèi)障患者，有5名為[[半乳糖激酶缺乏]]，2名為半乳-1-磷酸轉(zhuǎn)[[尿苷]]酰酶缺乏，還有9名為[[紅細(xì)胞]][[谷胱甘肽還原酶]]活性降低。Srivastava和Beutler(1970，1972)發(fā)現(xiàn)缺乏核黃素的大鼠，提高了對(duì)半[[乳糖]]白內(nèi)障的敏感性。缺乏核黃素的大鼠，飼以68%半乳糖膳，16～18天后，有80%發(fā)生白內(nèi)障，而不缺乏核黃素的大鼠，只10%發(fā)生白內(nèi)障。Bhat和Gopalan（1974）在印度發(fā)現(xiàn)白內(nèi)障病人中有核黃素缺乏和[[半乳糖]][[耐量]]異常。雖然半乳糖代謝與核黃素缺乏沒有直接關(guān)系，但核黃素缺乏有利于半乳糖還原作用，而現(xiàn)在認(rèn)為其還原產(chǎn)物[[半乳糖醇]]堆積在晶體，是形成白內(nèi)障的重要因素。

補(bǔ)充核黃素和[[葉酸]]，直接影響某些[[血細(xì)胞生成]]參數(shù)（[[血紅蛋白]]、紅細(xì)胞壓積、[[白細(xì)胞計(jì)數(shù)]]）。[[貧血]]患者補(bǔ)充鐵劑的同時(shí)補(bǔ)充核黃素，血紅蛋白上升較快，且有顯著差別。

吡哆胺磷酸氧化酶（PPO）是一種黃素蛋白，核黃素缺乏時(shí)，組織中上述酶活性顯著降低，同時(shí)體內(nèi)[[吡哆醇]]轉(zhuǎn)變?yōu)閇[磷酸吡哆醛]]（PLP）過程受損。最近證實(shí)PLP減少可導(dǎo)致[[賴氨酰氧化酶]]活性下降，從而影響[[膠原蛋白]]交聯(lián)形成，以致[[細(xì)胞]]間[[膠原]]支持減弱，可能是核黃素和吡哆醇缺乏時(shí)[[皮膚]]損害的原因。
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