腎靜脈血栓形成
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腎靜脈血栓形成(renal venous thrombosis)是指腎靜脈主干或其分支血液凝固，血栓形成，導致腎靜脈部分或全部阻塞。血栓可發(fā)生于單側也可發(fā)生于雙側，既可發(fā)生急性阻塞也可發(fā)生慢性阻塞，既可以是主干阻塞、一個分支阻塞、多個分支阻塞也可以是主干和分支阻塞并存。臨床上常因阻塞發(fā)生的急緩和輕重而致臨床癥狀及預后不同?！ ?/p>
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病因
1．腎病綜合征 原發(fā)性腎病綜合征合并腎靜脈血栓形成多見于膜性腎病，國外報道系膜毛細血管性腎小球腎炎也是發(fā)生腎病綜合征的常見病理類型，血漿白蛋白低于20g／L更易發(fā)生。繼發(fā)性腎病綜合征，如狼瘡性腎炎、腎淀粉樣變性、糖尿病腎病、紫癜性腎炎均可發(fā)生腎靜脈血栓形成。
2．腫瘤 腎臟及鄰近器官的腫瘤，因腎靜脈血管壁受到侵犯，故引起瘤栓和血栓阻塞。
3．妊娠胎兒對腔靜脈的壓迫，導致血流緩慢，因而易發(fā)生血栓形成。
4．下腔靜脈炎 血栓發(fā)生在下腔靜脈，爾后延伸至腎靜脈。
5．嚴重的脫水多見于嬰幼兒?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
（2）尿檢異常：鏡下血尿或肉眼血尿，可出現(xiàn)蛋白尿或使原有蛋白尿加重；
（3）腎小球功能異常：雙腎或孤立腎急性在血栓形成可致少尿性ARF；
（4）影像學檢查患側腎增大；
（5）其它：如發(fā)熱、血白細胞增高、小管功能紊亂等?！ ?/p>
發(fā)病機制
1．腎病綜合征時腎靜脈血栓形成的機制與下列因素有關
(1)凝血系統(tǒng)：由于V、Ⅶ、Ⅷ和纖維蛋白原分子質量較大，不易從尿中排出，且肝臟代償性合成增加，所以血漿濃度增高。
(2)抗凝系統(tǒng)：抗凝血酶Ⅲ及α1抗胰蛋白酶因分子質量較小，尿中排出超過肝臟代償合成，故導致血漿濃度下降。
(3)纖溶系統(tǒng)：纖維酶原由于分子質量較小，導致尿中大量丟失，而合成卻不足以代償，纖溶酶抑制劑濃度增加，纖溶酶抑制因子的作用占優(yōu)勢，因此，纖溶酶活性受抑制，纖溶酶的作用減弱。
(4)其他因素：血小板聚集、黏附、釋放功能增強，連續(xù)大量應用強利尿藥，長期大量應用糖皮質激素等。
2．其他原因的腎靜脈血栓形成則可能與腎靜脈局部壓迫、血流緩慢、內膜的炎癥、血液的濃縮等諸多因素有關?！ ?/p>
病理變化
腎臟外觀腫大、色澤深紅，腎靜脈主干及分支可發(fā)現(xiàn)血栓，鏡下可見腎間質高度水腫，腎小球毛細血管袢擴張淤血，可有微血栓形成，有時可見中性粒細胞節(jié)段性浸潤于毛細血管壁。長期遷延不愈者，可出現(xiàn)腎小管萎縮和。腎間質纖維化?！ ?/p>
診斷
(一)臨床表現(xiàn)
1．慢性腎靜脈血栓形成 易有側支循環(huán)建立，臨床多無癥狀。
2．急性腎靜脈血栓形成
(1)發(fā)熱、血壓升高。
3．累及下腔靜脈者表現(xiàn)為下腔靜脈阻塞綜合征。
4．合并肺栓塞者可有呼吸困難、胸痛、咯血等表現(xiàn)。
(二)實驗室檢查
1．血常規(guī)白細胞計數(shù)升高。
4．血漿乳酸脫氫酶升高 多見于嬰幼兒急性起病者。
(三)特殊檢查
1．B超檢查病腎體積增大，在腎靜脈內可見血栓回聲。多普勒超聲可見靜脈內血流充盈缺損、紊亂或消失。
2．VP病側腎體積增大，顯影延遲，腎盞、腎盂擴張及腎區(qū)假囊腫形成。
3．腎靜脈造影 主要表現(xiàn)為管腔內充盈缺損和管腔截斷。
(四)診斷標準
1．有引起本病的病因，如腎病綜合征等。
2．突發(fā)劇烈腰痛，血尿、蛋白尿突然增多，腎功能突然下降。
4．下腔靜脈造影和選擇性腎靜脈造影幫助確診，或CT、MRI、超聲多普勒檢查輔助診斷?！ ?/p>
治療
1．治療原發(fā)病。
2．避免醫(yī)源性高凝狀態(tài)的出現(xiàn) 如連續(xù)應用強利尿藥、長期大量應用糖皮質激素等。
3．溶栓治療及抗凝治療。
4．手術摘除血栓 手術摘除效果不肯定。急性腎靜脈大血栓保守治療無效者，且反復導致肺栓塞者，可考慮手術治療?！ ?/p>
預后
如能早期診斷，且溶栓治療有效，預后尚可。如合并腎外栓塞(尤其是肺栓塞)及腎功能受損，則預后較差。
參考
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