水楊酸類中毒
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水楊酸類中毒
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疾病分類
癥狀體征
中毒表現(xiàn)：惡心、嘔吐、耳鳴、聽(tīng)覺(jué)障礙、大量出汗、頭痛、頭暈、顏面潮紅、口渴、皮膚蒼白、發(fā)紺、粘膜出血、胃灼痛、黃疸、脈速、呼吸加速和增深、昏迷?！ ?/p>
疾病病因
有誤服及用藥過(guò)量史。本類藥物包括水楊酸、水楊酸鈉、乙酰水楊酸、水楊酸甲酯(冬綠油)與水楊酸苯酯(薩羅)等。致死量一般為30g。口服水楊酸類藥物后，很快由胃及小腸上部吸收。2小時(shí)后，血漿內(nèi)濃度達(dá)到高峰。水楊酸鹽主要由腎臟排泄，腎功能正常者內(nèi)服后，幾分鐘即可見(jiàn)于尿中，24小時(shí)約可排出中毒量的一半；如尿?yàn)閴A性（pH7.5以上），則排泄加快3倍，6小時(shí)就可把血中水楊酸鹽下降一半。
中毒后引起的病理生理變化主要有以下幾個(gè)方面：①高濃度的水楊酸鹽刺激呼吸中樞，發(fā)生呼氣過(guò)度，結(jié)果大量CO2在呼氣中排出，引致呼吸性堿中毒（血液pH上升），多見(jiàn)于5歲以上病兒。②隨著上述中樞性病理生理變化，由于呼吸性堿中毒的存在，發(fā)生腎臟代償，結(jié)果使鈉隨尿大量排出；同時(shí)由于嘔吐、失水、失鈉，以及水楊酸鹽對(duì)脫氫酶和氨基轉(zhuǎn)移酶的抑制，阻斷三羧循環(huán)，使碳水化合物代謝紊亂，終致血酮等上升，形成代謝性酸中毒。特別在嬰兒時(shí)期，第二階段的病理生理過(guò)程發(fā)展甚快，使酸中毒成為主要表現(xiàn)。③中毒劑量的水楊酸鹽可直接作用于血管平滑肌，使周?chē)軘U(kuò)張，血壓下降；并可使血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹，導(dǎo)致周?chē)h(huán)衰竭。④水楊酸鹽能抑制肝臟合成凝血酶原，阿司匹林還影響血小板功能。如ATP的形成等，均為發(fā)生出血傾向的因素。阿司匹林為弱酸性物質(zhì)，對(duì)胃粘膜有刺激作用，長(zhǎng)期內(nèi)服可誘發(fā)胃腸道潰瘍病和慢性出血，還可由于骨髓造血功能受到抑制，引起嚴(yán)重貧血，甚至發(fā)生全血減少。⑤水楊酸鹽中毒并可引起腎臟損害，重癥可以發(fā)生腎小管壞死，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用可引起腎乳頭、腎小管壞死，腎變性及萎縮等改變。⑥阿司匹林可引起肝炎、腦病及過(guò)敏反應(yīng)等?！ ?/p>
診斷檢查
治療方案
1、以2％～3％碳酸氫鈉溶液或溫水洗胃，硫酸鎂導(dǎo)瀉?？煽诜?a href="/w/%E6%B0%A2%E6%B0%A7%E5%8C%96%E9%93%9D" title="氫氧化鋁">氫氧化鋁、硫糖鋁混懸液保護(hù)胃粘膜。
3、如有驚厥可靜注或肌注地西泮(安定)，慎用巴比妥類藥物及副醛，因能增加水楊酸鹽對(duì)呼吸中樞的抑制。禁用嗎啡。
4、堿化尿液，促進(jìn)水楊酸排泄，靜滴5％碳酸氫鈉，直至尿呈堿性為止。
5、凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)及出血時(shí)，可予大量維生素K1(50mg)靜脈緩慢注射，以后用維生素K38mg肌注2/d維持。
6、有條件時(shí)，可考慮血液或腹膜透析。適應(yīng)證：①疑有腎功能障礙而藥物排出率低者；②昏迷及出現(xiàn)呼吸、循環(huán)受抑制傾向時(shí)；③血中水楊酸濃度達(dá)7.24mmol/L以上； ④經(jīng)3h強(qiáng)迫性堿利尿處理，未達(dá)預(yù)期療效?！ ?/p>
疾病預(yù)防
1、注意嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和用藥劑量，長(zhǎng)期用藥應(yīng)注意心臟、腎臟、胃腸道、造血系統(tǒng)等臟器的變化。
2、患有哮喘、上消化道潰瘍、鼻息肉的患者，以及飲酒前后，禁用該類藥物。
3、孕婦、有肝腎疾病、嬰幼兒老年體弱者慎用?！ ?/p>
用藥安全
1、輕度患者，大量飲水、或靜脈輸入足夠的葡萄糖液促進(jìn)排泄。
2、中度患者，給予輸液，根據(jù)情況加用碳酸氫鈉，使尿液呈堿性，加速藥物排泄。
3、重度患者，加快輸液，根據(jù)尿液調(diào)整碳酸氫鈉的用量，酌情使用速尿?！ ?/p>
生理
口服水楊酸類藥物后，很快由胃及小腸上部吸收。2小時(shí)后，血漿內(nèi)濃度達(dá)到高峰。水楊酸鹽主要由腎臟排泄，腎功能正常者內(nèi)服后，幾分鐘即可見(jiàn)于尿中，24小時(shí)約可排出中毒量的一半；如尿?yàn)閴A性(pH7.5以上)，則排泄加快3倍，6小時(shí)就可把血中水楊酸鹽下降一半。
中毒后引起的病理生理變化主要有以下幾個(gè)方面：①高濃度的水楊酸鹽刺激呼吸中樞，發(fā)生呼氣過(guò)度，結(jié)果大量CO2在呼氣中排出，引致呼吸性堿中毒(血液pH上升)，多見(jiàn)于5歲以上病兒。②隨著上述中樞性病理生理變化，由于呼吸性堿中毒的存在，發(fā)生腎臟代償，結(jié)果使鈉隨尿大量排出；同時(shí)由于嘔吐、失水、失鈉，以及水楊酸鹽對(duì)脫氫酶和氨基轉(zhuǎn)移酶的抑制，阻斷三羧循環(huán)，使碳水化合物代謝紊亂，終致血酮等上升，形成代謝性酸中毒。特別在嬰兒時(shí)期，第二階段的病理生理過(guò)程發(fā)展甚快，使酸中毒成為主要表現(xiàn)。③中毒劑量的水楊酸鹽可直接作用于血管平滑肌，使周?chē)軘U(kuò)張，血壓下降；并可使血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹，導(dǎo)致周?chē)h(huán)衰竭。④水楊酸鹽能抑制肝臟合成凝血酶原，阿司匹林還影響血小板功能。如ATP的形成等，均為發(fā)生出血傾向的因素。阿司匹林為弱酸性物質(zhì)，對(duì)胃粘膜有刺激作用，長(zhǎng)期內(nèi)服可誘發(fā)胃腸道潰瘍病和慢性出血，還可由于骨髓造血功能受到抑制，引起嚴(yán)重貧血，甚至發(fā)生全血減少。⑤水楊酸鹽中毒并可引起腎臟損害，重癥可以發(fā)生腎小管壞死，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用可引起腎乳頭、腎小管壞死，腎變性及萎縮等改變。⑥阿司匹林可引起肝炎、腦病及過(guò)敏反應(yīng)等。在急性中毒時(shí)，其病理生理變化則以①②兩項(xiàng)為主。
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